原发性醛固酮增多症是由于肾上腺的肿瘤或增生导致醛固酮分泌过多、水钠潴留而引起的一种病症，体液容量扩张而遏制了肾素—血管紧张素系统的一种内分泌疾病。根据病因不同可分为醛固酮瘤、特发性酮固酮增多症、酮固酮癌、异位醛固酮的分泌的肿瘤和糖皮质激素可遏制性醛固酮增多症。醛固酮瘤最为常见约占60%～90%。那么原发性醛固酮增多症发病机制是什么呢?下面来详细介绍。

　　原发性醛固酮增多症发病机制如下：

　　不论何种病因或类型所致的原醛症，其病理生理变化均由超生理需要量的大量醛固酮所致，主要为高血钠，低血钾，肾素-血管紧张素系统被遏制以及碱中毒。

　　醛固酮是人体内最主要的盐皮质激素，它的主要生理作用是促进肾脏远曲小管和集合管对钠离子的重吸收及对钾离子排泄，原醛症患者可分泌大量醛固酮，发挥上述生理效应：①使钠重吸收增加，尿钠排出减少，钠代谢呈“正平衡”，体内钠潴留导致细胞外液扩张，血容量增多;②细胞外液中Na 的浓度增高后，Na 向细胞内转移，血管壁细胞内的钠浓度增高，可使管壁对血中去甲肾上腺素等加压物质的反应增强;③动脉血管壁平滑肌细胞内的钠浓度增加，致使细胞内水潴留，血管壁肿胀，管腔狭窄，外周阻力增加，由于上述因素的综合作用，形成高血压。

　　当血钠浓度增高和细胞外液扩张达到一定程度时，心房内压力感受器受刺激，心房肌分泌心钠素(心房利钠多肽atrial natriureticpolypeptide，ANP)，心钠素是一种排钠，利尿，降血压的循环激素，它的分泌受血中的钠浓度和血容量的影响，血钠浓度增高或血容量增加均能刺激心房内压力感受器，使心房肌细胞释放心钠素，心钠素分泌增多继而遏制肾近曲小管对钠的重吸收，使到达远曲小管的钠离子浓度增加，超过醛固酮作用下远曲小管重吸收钠的能力，尿钠排泄增加，从而代偿了大量醛固酮的钠潴留作用，使钠代谢达到近乎平衡状态，不再继续潴钠，因而避免或减少细胞外液进一步扩张所致的恶性高血压，水肿，心力衰竭等的发生。

　　此种在大量醛固酮作用下，肾小管摆脱醛固酮的影响，不再继续出现显著潴钠，称为对盐皮质激素的“脱逸(escape)”现象，心钠素还可以遏制肾小球旁细胞肾素的分泌及肾上腺皮质醛固酮的分泌，并能对抗血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的缩血管作用。

　　温馨提示：以上是关于原发性醛固酮增多症发病机制的详细介绍，有了这些知识，相信大家在就医时会更加方便。患病后切莫慌张，保持乐观、积极的态度，选择正规医院就医，做到早发现早治疗，以免病情严重加大治疗难度。

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