原发性醛固酮增多症又被人们称为“原醛症”，患病的病人都是由于肾上腺分泌醛固酮过多的原因从而患上这种疾病的。导致水钠潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素系统的活性受遏制，临床表现为高血压、低血钾为主要特征的综合征。大多数是由肾上腺醛固酮腺瘤引起，也可能是特发性醛固酮增多症。那么原发性醛固酮增多症的病因是什么呢?大家一起来看下面的介绍。

　　一、原发性醛固酮增多症的病因

　　病因尚不甚明了，根据病因病理变化和生化特征，原醛症有五种类型：

　　1、醛固酮瘤：占原醛症的80%～90%，主要为肾上腺皮质腺瘤，多为单侧单个;极少数为肾上腺癌肿。

　　2、特发性醛固酮增多症：是由肾上腺双侧球状带细胞增生引起，发病原因尚不明。可能为某种肾上腺外因子兴奋醛固酮分泌所致，但此因子又不同于血管紧张素Ⅱ或ACTH;或与血清素或组织胺介导的醛固酮分泌过度兴奋有关;或与肾上腺球状带细胞对血管紧张素Ⅱ的敏感性增加有关。

　　3、地塞米松可遏制性醛固酮增多症：有认为此型的病因是分泌醛固酮的细胞上有异常的ACTH受体。患者的球状带、束状带都可有增生，在用地塞米松后醛固酮和束状带的其他产物都受到遏制，而患者的球状带对内源性血管紧张素一肾素的反应仍然存在，因此有人认为此型患者的醛固酮来自束状带。本病有家族性发病倾向，也可为散发型，用糖皮质激素如地塞米松可获良好效果。

　　二、原发性醛固酮增多症的发病机制

　　不论何种病因或类型所致的原醛症，其病理生理变化均由超生理需要量的大量醛固酮所致，主要为高血钠，低血钾，肾素-血管紧张素系统被遏制以及碱中毒。

　　在临床常见由其他原因(如厌食，呕吐，腹泻)引起体内缺钾时，肾小管上皮细胞的K 含量减少，于是远曲小管内的Na -K 交换减少，Na -H 交换增加，尿呈酸性，而在原醛症患者中，尽管肾小管上皮细胞内缺钾，但由于大量醛固酮的潴钠排钾作用，远曲小管中Na -K 交换仍被促进，Na -H 交换则被遏制，肾小管细胞分泌H 减少，故尿不呈酸性，而呈中性，甚至碱性或弱碱性，因此细胞内液酸中毒，细胞外液碱中毒及碱性尿就成为原醛症的特征，碱中毒时细胞外液游离钙减少，加上醛固酮促进尿镁排出故使血镁降低，同时原醛症患者高血容量，使入球小动脉的邻球装置细胞压力感受器兴奋性增高，遏制肾小球旁器细胞分泌肾素，从而减少血管紧张素的生成，故呈现典型的低肾素原醛症的临床表现。

　　温馨提示：有了上面的介绍相信大家对原发性醛固酮增多症的病因大概有了了解。我们要注意生活细节，做好防护工作才能得到基本的安全保障，发现病症及早治疗。希望对您的健康有所帮助。

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