碘摄入不足所形成的地方性甲状腺肿不应单纯视为一种病，甲状腺对缺碘有一个适应代偿过程，而甲状腺肿实际上是这种适应代偿的结果，本质上是甲状腺因摄碘不足所发生的由代偿(生理)→失代偿(病理性损伤)的过程，其基本的病生理变化包括：

　　1、当血碘浓度下降时：甲状腺上皮摄碘能力发生代偿性增强，故24h吸碘率升高，严重缺碘者，上皮内无机碘浓度仍下降，即小于正常值 (0.25mg/g)，吸碘率的升高不仅表现在地甲肿和地克病患者，那些病区所谓正常人的吸碘率也升高，反映了病区所有人都是碘缺乏的受害者，这一点，正 如朱宪彝所讲的，病区所谓正常人，尽管没有甲状腺肿，但因碘缺乏而导致了碘代谢，垂体-甲状腺轴系功能的改变，这就是病区全体人群都要食用碘盐的理论根 据。

　　2、酪氨酸的碘化：即碘的有机化过程增强，使MIT合成增多，而DIT相对减少，过氯酸盐实验正常，说明碘的有机化过程没有问题，但Coutras发现， 给常规过氯酸盐时，同时给KI，甲状腺释放血的碘较正常人为多，说明有机过程也可能存在缺陷，这可能部分解释为什么在同样缺碘条件下，有人出现甲状腺肿而 有人则不肿大。

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