超敏反应的发病机制

　　关于超敏反应的发病机制，在许多情况下较之对自身免疫抗体生成的机制有更多的了解。在某些自身免疫性溶血性贫血，红细胞为细胞毒性(Ⅱ型)自身抗体所包被，于是补体系统像对待被同样包被抗体的异种粒子那样，与细胞表面抗原及抗体所形成的复合物相互作用，导致红细胞被吞噬和溶解。

　　自身免疫性肾损害可以是抗体介导(Ⅱ型)或超敏反应的结果。抗体介导反应见于Goodpasture综合征，其肺和肾的疾病与抗基底膜抗体的存在有关。系统性红斑狼疮伴有肾炎是人所皆知的与可溶性抗原抗体复合物(免疫复合物)有关的自身免疫损伤的较好例子。另一例子是一种与含肾小管抗原的免疫复合物有关的膜性肾小球肾炎类型。链球菌感染后肾小球肾炎可能部分是由于链球菌引致的超敏反应抗体所致。但这种看法尚未证实。

　　桥本甲状腺炎与针对甲状腺球蛋白，甲状腺上皮细胞微粒体，甲状腺细胞表面抗原以及二级胶体抗原的自身抗体有关。通过微粒体抗体的细胞毒性和特殊使命T细胞的活性，可介导产生组织损伤和最终发生粘液水肿。原发性粘液水肿病人也可查出低滴度的抗体，提示它是一种未经识别的自身免疫性甲状腺炎的结果。突眼性甲状腺肿(Graves病)也有自身免疫参与，约10%的病人最终自发产生粘液水肿，而甲状腺部分切除术后发生粘液水肿更多。为Graves病特有的另一种抗体称为甲状腺刺激抗体。它们与甲状腺内的促甲状腺激素(TSH)受体起超敏反应，对甲状腺细胞功能的作用与正常TSH相同。