儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱会引起佝偻病的发生。尤其是婴幼儿特别是小婴儿是此病的高危人群，我国北方佝偻病患病率高于南方。近年来，随社会经济文化水平的提高，我国营养性维生素D缺乏性佝偻病发病率逐年降低，病情也趋于轻度。但对于佝偻病人们仍不能小觑，了解病因有针对性的预防很重要。

　　一、佝偻病的病因：

　　1、围生期维生素D不足：母亲妊娠期，特别是妊娠后期维生素D营养不足，如母亲严重营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻，以及早产、双胎均可使婴儿的体内贮存不足。

　　2、日照不足：因紫外线不能通过玻璃窗，婴幼儿被长期过多的留在室内活动，使内源性维生素D生成不足。大城市高大建筑可阻挡日光照射，大气污染如烟雾、尘埃可吸收部分紫外线。气候的影响，如冬季日照短，紫外线较弱，亦可影响部分内源性维生素D的生成。所以父母应该多样小孩晒晒太阳，皮肤黝黑点不是什么问题，缺钙就不好了。

　　3、生长速度快，需要增加：如早产及双胎婴儿生后生长发育快，需要维生素D多，且体内贮存的维生素D不足。婴儿早期生长速度较快，也易发生佝偻病。重度营养不良婴儿生长迟缓，发生佝偻病者不多。

　　二、佝偻病的发病机理：

　　维生素D缺乏性佝偻病可以看成是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害。因为骨骼富含钙，当发生低钙血症的时候，骨骼就会动员钙离子释放出来，这就造成了骨骼的损害了。长期严重维生素D缺乏造成肠道吸收钙、磷减少和低血钙症，以致甲状旁腺功能代偿性亢进，PTH(甲状旁腺素)分泌增加以动员骨钙释出使血清钙浓度维持在正常或接近正常的水平;但PTH同时也遏制肾小管重吸收磷，继发机体严重钙、磷代谢失调，特别是严重低血磷的结果。

　　细胞外液钙、磷浓度不足破坏了软骨细胞正常增殖、分化和凋亡的程序;钙化管排列紊乱，使长骨钙化带消失、骺板失去正常的形态，参差不齐;骨基质不能正常矿化，成骨细胞代偿增生，碱性磷酸酶分泌增加，骨样组织堆积于干骺端，骺端增厚，向两侧膨出形成“串珠”，“手足镯”。

　　骨膜下骨矿化不全，成骨异常，骨皮质被骨样组织替代，骨膜增厚，骨皮质变薄，骨质疏松;负重出现弯曲;颅骨骨化障碍而颅骨软化，颅骨骨样组织堆积出现“方颅”。临床即出现一系列佝偻病症状和血生化改变。

　　此外，食物中补充维生素D不足、一些疾病的影响等也可引发佝偻病，所以就需要家长们多给婴儿增加户外活动，多食用含钙丰富的食品。

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