(1)多巴胺活动过度或多巴胺受体超敏：因多数抽动症患者的运动和发声抽动，对选择性中枢多巴胺D2受体拮抗药氟哌啶醇等治疗有较好的疗效，因而多数学者认为抽动症的发生机制，与大脑基底核及边缘系统的皮质多巴胺活动过度，或是突触后多巴胺能受体超敏，以及多巴胺更新率降低而致功能过盛有关。

　　(2)性激素及兴奋性氨基酸的作用：最近的研究认为基底神经节和边缘系统等具有基本生殖功能的脑区发育异常，可能与抽动症有关。这些特殊脑区的发育异常均在性激素的控制之下，抽动症患者的抽动，如触摸、摩擦、吸吮、嗅、骨盆挺伸与秽亵行为，可能是生殖行为的不恰当表现，而秽语及爆发性喉音如犬声、喘气声，这些含性内容的声音，则可能也是生殖行为的不恰当表现。

　　(3)去甲肾上腺素(NE)功能失调假说：小剂量可乐定可使抽动症患者的症状减轻，故认为本症的病理机制与NE能系统受累有关，小剂量可乐定具有刺激突触前α2受体作用，从而反馈遏制中枢蓝斑区NE的合成释放，使抽动症状减轻。

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