脑瘫又称大脑性瘫痪、脑瘫，是自受孕开始至婴儿期非进行性脑损伤和发育缺陷所致的综合征。武警广西总队医院脑瘫专家介绍说，脑瘫主要表现为运动障碍及姿势异常。常合并智 力障碍、癫痫、感知觉障碍、交流障碍、行为异常及其他异常。下面有专家为我们介绍脑瘫的发病原因与发病机制。

脑瘫的发病原因

　　脑性瘫痪的病因复杂，包括遗传性和获得性。后者又分为出生前、围生期及出生后病因等，许多患儿找不到明确的病因。据Ellenberg统计，分娩过程损伤致病占60%～65%，产前原因占30%～40%，产后原因约占12%。


1.出生前病因 包括胚胎期脑发育畸形、先天性脑积水、母亲妊娠早期重症感染(特别是病毒感染)、严重营养缺乏、外伤、中毒(如妊娠毒血症)及放射线照射等，遗传因素在发病中的作用不明显。

2.围生期病因 病例分析表明，早产是脑性瘫痪的确定病因。美国每年约出生5万个体重不足1500g的早产儿，在 85%的存活者中，5%～15%患大脑性瘫痪，25%～30%出现学龄期精神障碍(Volpe，1989)。分娩时间过长、脐带绕颈、胎盘早剥、前置胎盘、羊水堵塞及胎粪吸入等所致胎儿脑缺氧，难产或过期婴儿产程过长，产钳损伤及颅内出血等均是常见的围生期病因。

3.出生后病因 包括各种感染、外伤、中毒、颅内出血及重症窒息等。Russman统计脑性瘫痪的高危因素包括母亲产前患癫痫、甲状腺功能亢进及毒血症等，妊娠末期3个月内出血事件，产期宫缩无力、胎盘早剥、前置胎盘及臀位产等，婴儿早产、出生体重低、产时缺氧窒息及出生时Apgar评分10min内3分等。国内脑性瘫痪多发生于早产、出生体重低、产时缺氧窒息及产后黄疸的婴儿。

脑瘫的发病机制

人体正常肌张力调节及姿势反射的维持有赖于皮质下行纤维遏制作用与周围Ⅰa类传入纤维易化作用的动态平衡，如皮质下行纤维束受损，下行遏制作用必然减弱，周围传入纤维的兴奋作用相对增强，可出现痉挛性运动障碍和姿势异常。感知能力如视、听能力受损可使患儿智力低下，基底节受损可导致手足徐动症，小脑受损可发生共济失调等。

脑性瘫痪的特殊病理改变有两类：

①出血性损害，可见室管膜下出血或脑室内出血，多见于妊娠不足32周的未成熟儿，可能因为此期脑血流量相对较大，血管较脆弱，血管神经发育不完善，调节脑血流量的能力较差;

②缺血性损害，如脑白质软化、皮质萎缩或萎缩性脑叶硬化等，多见于缺氧窒息的婴儿。

近年来国外多采用病因分类，主要分为以下3种：

　　1.早产儿基质(室管膜下)出血，是大脑半球Monro孔水平尾状核附近出血，恰位于室管膜下细胞生发基质中，常累及双侧且不对称。

　 2.脑室旁白质软化，是发生于皮质支与深穿支动脉分水岭区的白质带状坏死，位于侧脑室侧部和后外侧部，可涉及枕部视辐射和放射冠感觉运动纤维。瑞典调查报告显示，55%的痉挛性双侧瘫痪早产儿系因室管膜下出血、白质软化或二者并存。患儿常有脑性双侧瘫痪和智力障碍，运动障碍常重于认知及言语功能障碍。

3.缺氧-缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy)是各种原因引起新生儿缺氧、缺血，导致脑部损害的临床综合征。虽然很多新生儿在围生期都有过不同程度的窒息，但仅少数出现脑部损害。许多脑瘫患儿也可平安度过围生期，说明某些产前、产后致病因素也起重要作用。